浙江省乙禾胶业有限公司:血小板减少的原因

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人体血液里的“血小板”,正常人每立方毫米血液中大约含有10~30万个血小板,它的寿命平均为8~12天,由于多种原因导致血小板计数结果低于参考值下限,就是血小板减少。

血小板减少的原因:

1、急性型ITP多发生在病毒感染或上呼吸道感染的恢复期,如风疹、麻疹、水痘,腮腺癌等。

患者血清中有较高的抗病毒抗体,血小板表面相关抗体明显增高,故认为是病毒抗原引起的。发病机理可能是包括病毒抗原在内的抗原抗体复合物与血小板fc受体或是病毒抗原产生的自身抗体与血小板膜起交叉反应,损伤血小板,并被吞噬细胞所清除。

2、 慢性ITP发病前常无前驱感染史,是由于血小板结构抗原变化引起的自身抗体所致。80%~90%病历有血小板表面相关抗体,其中95%为PalgG,2/3为PalgG和PalgM,少数作用为PalgA和pac。抗体直接作用于血小板膜上的糖蛋白,少数作用与Gbib复合物,使血小板寿命缩短和功能改变。其含量与血小板寿命呈负相关,已经证实脾脏是血小板抗体产生的主要场所。

血小板减少的发病可能原因:

1. 引起骨髓再生低下低下或障碍伴全血细胞减少的药物。 在一定剂量下易引起骨髓再一低下的化学物质及药物:

①苯、二甲苯等。②烷化剂:如氮芥、环磷酰胺、苯丙酸氮芥等。③抗代谢药:如阿糖胞苷、巯基嘌呤等。④抗癌抗生素类:如正定霉素、阿霉素等。⑤其他:如有机砷等。

2. 可以引起骨髓再生障碍或低下的药物:如氯霉素、磺胺类药物、青霉素、链霉素、新青I号、三甲双酮、苯妥英钠、乙琥胺、抗甲状腺药(如他巴唑、丙基硫氧嘧啶、甲亢平)、糖尿病药(如甲磺丁脲、氯磺丁脲、氯磺丙脲等)、保泰松、消炎痛、安定及镇静药(安宁、利眠宁、氯丙嗪等)、金制剂、染发刘、扑敏宁、扑尔敏、乙酰唑胺等

3 .选择性抑制巨核细胞制造血小板的药物:如氯噻嗪类药、雌激素类、乙醇、甲磺丁脲、瑞斯脱霉素等。

血小板的功能:

血小板的功能主要是促进止血和加速凝血,同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血过程中,具有形成血栓,堵塞创口,释放与凝血有关的各种因子等功能。

在小血管破裂处,血小板聚集成血小板栓,堵住破裂口,并释放肾上腺素, 5-羟色胺等具有收缩血管作用的物质,是促进血液凝固的重要因子之一。 血小板还有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用,使毛细血管的脆性减少。

血小板数量、质量异常可引起出血性疾病。数量减少见于血小板减少性紫癜,脾功能亢进,再生障碍性贫血和白血病等症。数量增多见于原发性血小板增多症、真性红细胞增多症等病症。质量异常可见于血小板无力症。

20世纪60年代以来已确证血小板有吞噬病毒、细菌和其他颗粒物的功能。血小板因能吞噬病毒而引人注目,在血小板内没有核遗传物质,被血小板吞噬的病毒将失去增殖的可能。临床上也见到患病毒性疾病时总出现血小板减少症。因此血小板有可能与皮肤, 粘膜和白细胞一样是构成机体对抗病毒的一道防线。

血小板减少引起的疾病:

特发性血小板减少性紫癜,或称原发性血小板减少性紫癜,指无明显外源性病因引起的血小板减少,但大多数是由于免疫反应引起的血小板破坏增加,故又名自身免疫性血小板减少, 是一类较为常见的出血性血液病,其特点为血小板寿命缩短,骨髓巨核细胞增多,80%-90%病例的血清或血小板表面有IgG抗体,脾脏无明显肿大。其病因除自体免疫因素外,还有脾脏作用、毛细血管脆性增高、血小板3因子缺乏等。

原发性血小板减少性紫癜,因表现为皮肤粘膜出血,或内脏出血,因而属于中医“血证”、“衄血”、“发斑”范畴。

血小板减少:

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